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Dee Kroecker

Deficiencia de alfa 1 antitripsina

Entender la deficiencia de alfa 1 antitripsina

Alfa 1 es el nombre habitual que se da a una afección genética llamada deficiencia de alfa 1 antitripsina. Si padece Alfa 1, su organismo no es capaz de producir una proteína conocida como antitripsina alfa 1, o A1AT de forma abreviada. Esta proteína desempeña un papel importante en la protección de los pulmones del daño debido a una inflamación excesiva. Sin esta proteína presente en la sangre, los pulmones pueden debilitarse con el paso del tiempo y ponerle en una situación de mayor riesgo de desarrollar enfermedades graves, como enfisema y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Una cantidad anormal de A1AT en el hígado también puede causar enfermedad hepática.

¿Cómo se diagnostica el alfa 1?

El alfa 1 solo se puede diagnosticar mediante un análisis de sangre. Si tiene antecedentes familiares de alfa 1, EPOC, enfisema, asma irreversible, enfermedad hepática inexplicable o un trastorno de la piel llamado paniculitis necrotizante, debe hacerse la prueba. La alfa 1 es una enfermedad progresiva, lo que significa que si no se diagnostica ni se trata, puede empeorar y causar, con el tiempo, daño a los pulmones y al cuerpo.

Cómo funciona la alfa 1 antitripsina - La conexión hí­gado/pulmón

La alfa 1 antitripsina (AAT) es una proteí­na producida en el hí­gado. Su función principal es proteger los pulmones contra el ataque de una enzima llamada elastasa de neutrófilos. Esta, generalmente se encuentra involucrada en la inflamación causada por la infección y los irritantes inhalados; como el humo del tabaco. Con respecto a AATD, se produce un nivel bajo de AAT en la sangre, porque la AAT es anormal y no se puede liberar del hí­gado a la velocidad normal. Esto conduce a una acumulación de AAT anormal en el hí­gado que puede causar enfermedad hepática y una disminución de AAT en la sangre que puede conducir a enfermedad pulmonar.

  • 1 de 1.500 a 3.500

    de incidencia de Alfa 1 grave en personas de origen europeo

  • 20 a 40 años de edad

    aparición típica de los primeros signos y síntomas

  • 116 millones

    de portadores estimados de genes Alfa 1 anómalos en todo el mundo